8º FÓRUM - FECHAMENTO DIA 17/12
Tema: Animais peçonhentos e Intoxicação
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Leia a Matéria complementar Abaixo e responda.
01.Acidente Botrópico
Introdução
Corresponde ao acidente ofídico de maior importância epidemiológica no país, pois é responsável por cerca de 90% dos envenenamentos.
Ações do veneno
Ação Proteolítica
As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à
“ação proteolítica”, têm patogênese complexa. Possivelmente, decorrem
da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação
de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o
endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.
Ação coagulante
A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Os venenos botrópicos podem também levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia.
A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Os venenos botrópicos podem também levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia.
Ação hemorrágica
As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.
As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.
Quadro clínico
Manifestações locais
São caracterizadas pela dor e edema endurado no local da picada, de
intensidade variável e, em geral, de instalação precoce e caráter
progressivo. Equimoses e sangramentos no ponto da picada são freqüentes.
Infartamento ganglionar e bolhas podem aparecer na evolução,
acompanhados ou não de necrose. Fase aguda de acidente botrópico: sinais
de picada, edema e equimose cerca de três horas após o acidente.
Manifestações sistêmicas
Além de sangramentos em ferimentos cutâneos preexistentes, podem ser
observadas hemorragias à distância como gengivorragias, epistaxes,
hematêmese e hematúria. Em gestantes, há risco de hemorragia uterina.
Podem ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial e, mais
raramente, choque. Com base nas manifestações clínicas e visando
orientar a terapêutica a ser empregada, os acidentes botrópicos são
classificados em:
a) Leve: forma mais comum do envenenamento, caracterizada por dor e
edema local pouco intenso ou ausente, manifestações hemorrágicas
discretas ou ausentes, com ou sem alteração do Tempo de Coagulação. Os
acidentes causados por filhotes de Bothrops (< 40 cm de comprimento)
podem apresentar como único elemento de diagnóstico alteração do tempo
de coagulação.
b) Moderado: caracterizado por dor e edema evidente que ultrapassa o segmento anatômico picado,
acompanhados ou não de alterações hemorrágicas locais ou sistêmicas como gengivorragia, epistaxe e hermatúria.
c) Grave: caracterizado por edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o membro picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas. Em decorrência do edema, podem aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.
b) Moderado: caracterizado por dor e edema evidente que ultrapassa o segmento anatômico picado,
acompanhados ou não de alterações hemorrágicas locais ou sistêmicas como gengivorragia, epistaxe e hermatúria.
c) Grave: caracterizado por edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o membro picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas. Em decorrência do edema, podem aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.
Manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque,
oligoanúria ou hemorragias intensas definem o caso como grave,
independentemente do quadro local.
Tratamento específico
Consiste na administração, o mais precocemente possível, do soro
antibotrópico (SAB) por via intravenosa e, na falta deste, das
associações antibotrópico-crotálica (SABC) ou antibotrópicolaquética
(SABL). Se o TC permanecer alterado 24 horas após a soroterapia, está
indicada dose adicional de duas
ampolas de antiveneno.
ampolas de antiveneno.
Tratamento geral
Medidas gerais devem ser tomadas como:
a) Manter elevado e estendido o segmento picado;
b) Emprego de analgésicos para alívio da dor;
c) Hidratação: manter o paciente hidratado, com diurese entre 30 a 40 ml/hora no adulto, e 1 a 2 ml/kg/hora na criança;
d) Antibioticoterapia: o uso de antibióticos deverá ser indicado quando houver evidência de infecção. As bactérias isoladas de material proveniente de lesões são principalmente Morganella morganii, Escherichia coli, Providentia sp e Streptococo do grupo D, geralmente sensíveis ao cloranfenicol. Dependendo da evolução clínica, poderá ser indicada a associação de clindamicina com aminoglicosídeo.
Medidas gerais devem ser tomadas como:
a) Manter elevado e estendido o segmento picado;
b) Emprego de analgésicos para alívio da dor;
c) Hidratação: manter o paciente hidratado, com diurese entre 30 a 40 ml/hora no adulto, e 1 a 2 ml/kg/hora na criança;
d) Antibioticoterapia: o uso de antibióticos deverá ser indicado quando houver evidência de infecção. As bactérias isoladas de material proveniente de lesões são principalmente Morganella morganii, Escherichia coli, Providentia sp e Streptococo do grupo D, geralmente sensíveis ao cloranfenicol. Dependendo da evolução clínica, poderá ser indicada a associação de clindamicina com aminoglicosídeo.
Tratamento das complicações locais
Firmado o diagnóstico de síndrome de compartimento, a fasciotomia não deve ser retardada, desde que as condições de hemostasia do paciente o permitam. Se necessário, indicar transfusão de sangue, plasma fresco congelado ou crioprecipitado. O debridamento de áreas necrosadas delimitadas e a drenagem de abscessos devem ser efetuados. A necessidade de cirurgia reparadora deve ser considerada nas perdas extensas de tecidos e todos os esforços devem ser feitos no sentido de se preservar o segmento acometido.
02 . Acidente Crotálico
Introdução
É responsável por cerca de 7,7% dos acidentes ofídicos registrados no
Brasil, podendo representar até 30% dos acidentes em algumas regiões.
Apresenta o maior coeficiente de letalidade devido à freqüência com que
evolui para insuficiência renal aguda (IRA).
Observação: As informações que se seguem referem-se aos estudos realizados com as cascavéis das subespécies Crotalus durissus terrificus, C. d. collilineatus e C. d. cascavella e as observações clínicas dos acidentes ocasionados por estas serpentes nas regiões Sul, Sudeste, Centro-Oeste e Nordeste. Os dados sobre acidentes com cascavéis da região Norte são ainda pouco conhecidos.
Observação: As informações que se seguem referem-se aos estudos realizados com as cascavéis das subespécies Crotalus durissus terrificus, C. d. collilineatus e C. d. cascavella e as observações clínicas dos acidentes ocasionados por estas serpentes nas regiões Sul, Sudeste, Centro-Oeste e Nordeste. Os dados sobre acidentes com cascavéis da região Norte são ainda pouco conhecidos.
Ações do veneno
São três as ações principais do veneno crotálico neurotóxica, miotóxica e coagulante.
Ação neurotóxica
Produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação
pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de
acetilcolina. Esta inibição é o principal fator responsável pelo
bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras
apresentadas pelos pacientes.
Ação miotóxica
Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com
liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente
excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que
produz esse efeito miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da
ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina, e o
veneno como possuindo atividade hemolítica “in vivo”. Estudos mais
recentes não demonstram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.
Ação coagulante
Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
Quadro clínico
Manifestações locais
São pouco importantes, diferindo dos acidentes botrópico e laquético. Não há dor, ou esta pode ser de pequena intensidade. Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de edema discreto ou eritema no ponto da picada.
Manifestações sistêmicas
a) Gerais: mal-estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos, sonolência ou inquietação e secura da boca podem aparecer precocemente e estar relacionadas a estímulos de origem diversas, nos quais devem atuar o medo e a tensão emocional desencadeados pelo acidente.
b) Neurológicas: decorrem da ação neurotóxica do veneno, surgem nas primeiras horas após a picada, e caracterizam o fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face (fig. 23), alteração do diâmetro pupilar, incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia), podendo existir dificuldade de acomodação (visão turva) e/ou visão dupla (diplopia). Como manifestações menos freqüentes, pode-se encontrar paralisia velopalatina, com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito, alterações do paladar e olfato.
c)Musculares: a ação miotóxica provoca dores musculares generalizadas
(mialgias) que podem aparecer precocemente. A fibra muscular
esquelética lesada libera quantidades variáveis de mioglobina que é
excretada pela urina (mioglobinúria), conferindo-lhe uma cor avermelhada
ou de tonalidade mais escura, até o marrom. A mioglobinúria constitui a
manifestação clínica mais evidente da necrose da musculatura
esquelética (rabdomiólise).
d) Distúrbios da Coagulação: pode haver incoagulabilidade sangüínea
ou aumento do Tempo de Coagulação(TC), em aproximadamente 40% dos
pacientes, observando-se raramente sangramentos restritos às
gengivas(gengivorragia).
Tratamento
Específico
O soro anticrotálico (SAC) deve ser administrado intravenosamente, segundo as especificações incluídas no capítulo Soroterapia. A dose varia de acordo com a gravidade do caso, devendo-se ressaltar que a quantidade a ser ministrada à criança é a mesma do adulto. Poderá ser utilizado o soro antibotrópico-crotálico (SABC).
O soro anticrotálico (SAC) deve ser administrado intravenosamente, segundo as especificações incluídas no capítulo Soroterapia. A dose varia de acordo com a gravidade do caso, devendo-se ressaltar que a quantidade a ser ministrada à criança é a mesma do adulto. Poderá ser utilizado o soro antibotrópico-crotálico (SABC).
Geral
A hidratação adequada é de fundamental importância na prevenção da
IRA e será satisfatória se o paciente mantiver o fluxo urinário de 1 ml a
2 ml/kg/hora na criança e 30 a 40 ml/hora no adulto. A diurese osmótica
pode ser induzida com o emprego de solução de manitol a 20% (5 ml/kg na
criança e 100 ml no adulto). Caso persista a oligúria, indica-se o uso
de diuréticos de alça tipo furosemida por via intravenosa (1 mg/kg/dose
na criança e 40mg/dose no adulto). O pH urinário deve ser mantido acima
de 6,5 pois a urina ácida potencia a precipitação intratubular de
mioglobina. Assim, a alcalinação da urina deve ser feita pela
administração parenteral de bicarbonato de sódio, monitorizada por
controle gasométrico.
03.Acidente Laquético
Introdução
Existem poucos casos relatados na literatura. Por se tratar de serpentes
encontradas em áreas florestais, onde a densidade populacional é baixa e
o sistema de notificação não é tão eficiente, as informações
disponíveis sobre esses acidentes são escassas. Estudos preliminares
realizados com imunodiagnóstico (ELISA) sugerem que os acidentes por
Lachesis são raros, mesmo na região Amazônica.
Ações do veneno
Ação proteolítica
Os mecanismos que produzem lesão tecidual provavelmente são os mesmos do
veneno botrópico, uma vez que a atividade proteolítica pode ser
comprovada in vitro pela presença de proteases.
Ação coagulante
Foi obtida a caracterização parcial de uma fração do veneno com atividade tipo trombina.
Ação hemorrágica
Trabalhos experimentais demonstraram intensa atividade hemorrágica do
veneno de Lachesis muta muta, relacionada à presença de hemorraginas.
Ação neurotóxica
É descrita uma ação do tipo estimulação vagal, porém ainda não foi
caracterizada a fração específica responsável por essa atividade.
Quadro clínico
Manifestações locais
São semelhantes às descritas no acidente botrópico, predominando a
dor e edema, que podem progredir para todo o membro. Podem surgir
vesículas e bolhas de conteúdo seroso ou sero-hemorrágico nas primeiras
horas após o acidente. As manifestações hemorrágicas limitam-se ao local
da picada na maioria dos casos.
Manifestações sistêmicas
São relatados hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão,
bradicardia, cólicas abdominais e diarréia (síndrome vagal). Os
acidentes laquéticos são classificados como moderados e graves. Por
serem serpentes de grande porte, considera-se que a quantidade de veneno
por elas injetada é potencialmente muito grande. A gravidade é avaliada
segundo os sinais locais e pela intensidade das manifestações
sistêmicas.
Tratamento específico
O soro antilaquético (SAL), ou antibotrópico-laquético (SABL) deve
ser utilizado por via intravenosa (quadro III). Nos casos de acidente
laquético comprovado e na falta dos soros específicos, o tratamento deve
ser realizado com soro antibotrópico, apesar deste não neutralizar de
maneira eficaz a ação coagulante do veneno laquético.
Tratamento geral
Devem ser tomadas as mesmas medidas indicadas para o acidente botrópico.
04. Acidente Elapídico
Introdução
Corresponde a 0,4% dos acidentes por serpentes peçonhentas registrados no Brasil. Pode evoluir para insuficiência respiratória aguda, causa de óbito neste tipo de envenenamento.
Corresponde a 0,4% dos acidentes por serpentes peçonhentas registrados no Brasil. Pode evoluir para insuficiência respiratória aguda, causa de óbito neste tipo de envenenamento.
Ações do veneno
Os constituintes tóxicos do veneno são denominados neurotoxinas (NTXs) e atuam da seguinte forma:
2.1. NTX de ação pós-sináptica
Existem em todos os venenos elapídicos até agora estudados. Em razão do
seu baixo peso molecular podem ser rapidamente absorvidas para a
circulçaão sistêmica, difundidas para os tecidos, explicando a
precocidade dos sintomas de envenenamento. As NTXs competem com a
acetilcolina (Ach) pelos receptores colinérgicos da junção
neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare. Nos envenenamentos
onde predomina essa ação (M. frontalis), o uso de substâncias
anticolinesterásticas (edrofônio e neostigmina) pode prolongar a vida
média do neurotransmissor (Ach), levando a uma rápida melhora da
sintomatologia.
2.2. NTX de ação pré-sináptica
Estão presentes em algumas corais (M. coralliunus) e também em alguns
viperídeos, como a cascavel sulamericana. Atuam na junção neuromuscular,
bloqueando a liberação de Ach pelos impulsos nervosos, impedindo a
deflagração do potencial de ação. Esse mecanismo não é antagonizado
pelas substâncias anticolinesterásicas.
Quadro clínico
Os sintomas podem surgir precocemente, em menos de uma hora após a
picada. Recomenda-se a observação clínica do acidentado por 24 horas,
pois há relatos de aparecimento tardio dos sintomas e sinais.
Manifestações locais
Há discreta dor local, geralmente acompanhada de parestesia com tendência a progressão proximal.
Manifestações sistêmicas
Inicialmente, o paciente pode apresentar
vômitos. Posteriormente, pode surgir um quadro de fraqueza muscular
progressiva, ocorrendo ptose palpebral, oftalmoplegia e a presença de
fácies miastênica ou “neurotóxica”.
Associadas a estas manifestações, podem surgir dificuldades para manutenção da posição ereta, mialgia localizada ou generalizada e dificuldade para deglutir em virtude da paralisia do véu palatino. A paralisia flácida da musculatura respiratória compromete a ventilação, podendo haver evolução para insuficiência respiratória aguda e apnéia.
Associadas a estas manifestações, podem surgir dificuldades para manutenção da posição ereta, mialgia localizada ou generalizada e dificuldade para deglutir em virtude da paralisia do véu palatino. A paralisia flácida da musculatura respiratória compromete a ventilação, podendo haver evolução para insuficiência respiratória aguda e apnéia.
Tratamento específico
O soro antielapídico (SAE) deve ser administrado na dose de 10
ampolas, pela via intravenosa, segundo as especificações incluídas no
Capítulo Soroterapia. Todos os casos de acidente por coral com
manifestações clínicas devem ser considerados como potencialmente
graves.
Tratamento geral
Nos casos com manifestações clínicas de insuficiência respiratória, é
fundamental manter o paciente adequadamente ventilado, seja por máscara
e AMBU, intubação traqueal e AMBU ou até mesmo por ventilação mecânica.
Estudos clínicos controlados e comunicações de casos isolados atestam a
eficácia do uso de anticolinesterásicos (neostigmina) em acidentes
elapídicos humanos. A principal vantagem desse procedimento, desde que
realizado corretamente, é permitir uma rápida reversão da sintomatogia
respiratória enquanto o paciente é transferido para centros médicos que
disponham de recursos de assistência ventilatória mecânica. Os dados
disponíveis justificam esta indicação nos acidentes com veneno de ação
exclusivamente pós-sináptica (M. frontalis, M. lemniscatus). No entanto,
este esquema pode ser utilizado quando houver envenenamento intenso por
corais de espécies não identificadas.
Tratamento medicamentoso da insuficiência respiratória aguda
Neostigmina
Pode ser utilizado como teste na verificação de resposta aos anticolinesterásicos e como terapêutica.
a) Teste da Neostigmina: aplicar 0,05 mg/kg em crianças ou uma ampola no adulto, por via IV. A resposta é rápida, com melhora evidente do quadro neurotóxico nos primeiros 10 minutos.
b) Terapêutica de Manutenção: se houver melhora dos fenômenos neuroparalíticos com o teste acima referido, a neostigmina pode ser utilizada na dose de manutenção de 0,05 a 0,1 mg/kg, IV, a cada quatro horas ou em intervalos menores, precedida da administração de atropina.
a) Teste da Neostigmina: aplicar 0,05 mg/kg em crianças ou uma ampola no adulto, por via IV. A resposta é rápida, com melhora evidente do quadro neurotóxico nos primeiros 10 minutos.
b) Terapêutica de Manutenção: se houver melhora dos fenômenos neuroparalíticos com o teste acima referido, a neostigmina pode ser utilizada na dose de manutenção de 0,05 a 0,1 mg/kg, IV, a cada quatro horas ou em intervalos menores, precedida da administração de atropina.
Atropina
É um antagonista competitivo dos efeitos
muscarínicos da Ach, principalmente a bradicardia e a hipersecreção.
Deve ser administrada sempre antes da neostigmina, nas doses
recomendadas.
Referências bibliográficas
Epidemiologia/Geral
Fundação Nacional de Saúde. Cartilha de ofidismo (Cobral). 4ª ed. Brasília; 1996.
Acidente BotrópicoBarral-Netto M, Schiriefer A, Barral A et al. Serum levels of bothropic venom in patients
without antivenom intervention. Am J Trop Med Hyg 1991; 45(6):751-4.
without antivenom intervention. Am J Trop Med Hyg 1991; 45(6):751-4.
Acidente CrotálicoAmaral CFS, Resende NA, Pedrosa TMG et al. Afibrinogenemia secundária a acidente ofídico
crotálico (Crotalus durissus terrificus). Rev Inst Med trop São Paulo 1988; 30: 288.
crotálico (Crotalus durissus terrificus). Rev Inst Med trop São Paulo 1988; 30: 288.
Acidente Laquético
Vital Brazil O. Coral snake venoms: mode of action and pathophysiology of experimentalenvenomation. Rev Inst Med trop São Paulo 1987; 29(3):119-26.
" Caso 01 - Rosani, senhora aproximadamente 25 anos, moradora de Paty
do Alferes, fora passear na plantação de tomate, quando observou que seu
anel caíra no chão, quando estava abaixada sentirá ser picada por uma
cobra". A peçonha da Jararaca
provoca hemorragias sobre o endotélio vascular e plaquetopenia.
Manifestações
locais como edema, dor, equimoses e infartamento ganglionar, entre outros. Refere-se
a que tipo de acidente?
( ) A – Botrópico;
( ) B – Crotálico;
( ) C – Laquético;
( ) D – Elapídico;
( ) E – Araneísmo.
Começa a surgir várias dúvidas na cabeça de daniela responda seus questionamentos, boa sorte
02. Como prevenir acidentes com
aranhas e escorpiões?
03.Que tipos de serpentes
peçonhentas existem no Brasil e que podem causar acidentes?
04. Existe alguma época do ano
em que os acidentes por animais peçonhentos ocorrem com maior freqüência?
05. Quais são os sintomas de uma
pessoa picada por serpente?
06.Quais os sintomas de uma
pessoa picada por escorpião?
07. Quais são as medidas que
devo tomar após ser mordida por um animal peçonhento cite 03?
08. O que acontece se uma mulher
grávida for picada? O soro pode ser aplicado?
09. Em quanto tempo é possível
socorrer uma vítima picada por animal peçonhento?
